تظهر دراسة على الفئران كيف يمكن للفيروس أن يحفز مرض السكري

أظهر بحث جديد أُجري على الفئران كيف أن فيروس كوكساكي من النوع ب 4 coxsackievirus B type 4 – و هو فيروس معوي ينتقل عبر الأمعاء - قد يكون قادراً على تحفيز مرض السكري لدى الأشخاص المصابين بالفيروس.

حيث تظهر الدراسة الجديدة آلية محتملة لتحفيز الإصابة بمرض السكري لدى الأشخاص المصابين بفيروس كوكساكي من النوع ب 4 (CVB4) ، و هو نوع من الفيروسات المعوية.

و للعلم قد يكون البحث ، الذي نُشر في مجلة Cell Reports Medicine ، مفيداً أيضاً في استكشاف ما إذا كان فيروس SARS-CoV-2 ، و هو الفيروس الموجود في قلب الوباء الحالي ، يمكن أن يؤدي إلى مرض السكري.

داء السكري

وفقاً لمراكز السيطرة على الأمراض و الوقاية منها (CDC Centers for Disease Control and Prevention) ، يعد مرض السكري حالة صحية مستمرة تؤثر على كيفية تحويل جسم الشخص للطعام إلى طاقة.

و كما هو معروف فإنه عندما يستهلك الشخص الطعام و الشراب ، يزداد سكر الدم. و من ثم ينتج البنكرياس هرمون الأنسولين ، الذي يمكّن الخلايا من الوصول إلى هذا السكر في الدم.

و مع ذلك ، قد لا يتمكن الشخص المصاب بداء السكري من الاستفادة بشكل جيد من الأنسولين (داء السكري من النوع 2) أو إنتاج ما يكفي منه (كما هو الحال في داء السكري من النوع 1).

و يعد مرض السكري من النوع 2 أكثر أشكال مرض السكري شيوعاً ، حيث يمثل حوالي 90-95 ٪ من جميع حالات مرض السكري لدى البالغين.

تعتبر جمعية السكري الأمريكية أن كلا النوعين من مرض السكري ناتج عن مجموعة من العوامل الوراثية و البيئية.

و بالنسبة لمرض السكري من النوع 1 ، يعتقد العلماء أن الفيروسات هي أحد جوانب هذه العوامل البيئية.

إذ تشير الأبحاث على وجه الخصوص إلى أن الفيروسات المعوية enteroviruses – و هي عائلة من الفيروسات التي يمكن أن تسبب مجموعة متنوعة من الأمراض ذات الأعراض "العصبية و الجهاز التنفسي و الجلد و الجهاز الهضمي" - قد تكون محفزات فيروسية رئيسية لمرض السكري من النوع الأول.

و مع ذلك ، فإن العلماء ليسوا متأكدين بعد بالضبط من كيفية حدوث وظيفة التحفيز هذه.

سلسلة معقدة من الأحداث

في هذه الدراسة ، أراد الباحثون أن يفهموا بشكل أفضل كيف يمكن للفيروسات المعوية أن تسبب مرض السكري من النوع الأول.

و للقيام بذلك ، استخدموا الفئران التي تم تطعيمها بخلايا البنكرياس البشرية مع CVB4 ، بالإضافة إلى الخلايا المنتجة للإنسولين في الإنسان و الفأر، و التي كانت مصابة بالفيروس أيضاً.

حيث أنه بعد إجراء تجارب مختلفة مع هذه الخلايا المصابة ، حدد الباحثون سلسلة معقدة من الأحداث التي قد تكون مسؤولة عن محفز مرض السكري.

و لاحظ الباحثون أن عدوى CVB4 تسببت في تقليل تنظيم URI ، و هو بروتين يتحكم في الوظائف الخلوية المختلفة.

أدى هذا التنظيم إلى سلسلة من الأحداث الجزيئية.

وقد أدى هذا بدوره إلى إسكات الجين Pdx1 ، الذي يتحكم في وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس.

و التي تنتج خلايا بيتا الأنسولين.

كما يوضح الدكتور نبيل جودر Nabil Djouder، الباحث في المركز الوطني الإسباني لأبحاث السرطان و المؤلف الرئيسي للدراسة ، "يتسبب إسكات Pdx1 في فقدان هوية و وظيفة خلايا بيتا ، التي تصبح أشبه بخلايا ألفا ، المسؤولة زيادة مستويات الجلوكوز في الدم ، و بالتالي يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم و مرض السكري اللاحق ، بغض النظر عن أي تفاعلات مناعية ".

و من ناحية أخرى و للمساعدة في تأكيد النتائج التي توصلوا إليها ، لاحظ الباحثون أيضاً أن الفئران المصابة بداء السكري و التي تفرط في التعبير عن بروتين URI كانت أكثر تحملاً لتغيرات سكر الدم.

أخيراً ، لاحظ الباحثون وجود علاقة بين التعبير عن URI و Pdx1 و الجزيئات الفيروسية في البنكرياس من مرضى السكري. 

و بالنسبة للعلماء ، فإن هذا يشير إلى وجود علاقة سببية بين مرض السكري البشري و الفيروسات المعوية.

استراتيجية وقائية؟

بالإضافة إلى المساعدة في توضيح الآلية الكامنة وراء التحفيز الفيروسي لمرض السكري ، تطرح الدراسة أيضاً إمكانية استخدام العلاجات المضادة للفيروسات جنباً إلى جنب مع الأدوية التي تمنع إسكات Pdx1 للوقاية من مرض السكري و علاجه.

و قد أظهر الباحثون أن مثبطات إنزيم ميثيل ترانسفيراز الدنا ، التي تثبط بروتيناً يشارك في إسكات Pdx1 ، أعادت التعبير عن Pdx1 ، و تحمل الجلوكوز في الفئران المصابة بداء السكري.

لذلك يعتقد العلماء..

أن دراستهم قد يكون لها أيضاً آثار على جائحة كوفيد - 19 COVID-19. و في هذا السياق يوضح الدكتور جودر ، أنه "على غرار تحقيقاتنا حول الفيروسات المعوية ، فقد ربطت بعض الملاحظات السريرية الحديثة السارس-CoV-2 ، الفيروس المسؤول عن COVID-19 ، بمرض السكري في المرضى المصابين."

و يضيف الدكتور جودر: "نظراً لوجود مستقبلات SARS-CoV-2 في خلايا بيتا ، فإنه سيكون من المثير للاهتمام دراسة، ما إذا كان هذا الفيروس يغير أيضاً وظيفة URI ، و يؤدي إلى إسكات التعبير عن Pdx1 للتأثير على وظيفة خلية بيتا ، وتعزيز مرض السكري."

عزيزي القارئ

لأننا نهتم، نتمنى أن تكتب لنا في التعليقات عن المواضيع التي ترغب و تهتم بها لنتمكن من تقديمها لك، لرغبتنا في أن يعبِّر موقعنا عن اهتمامات القارىء العربي.

 كما ونرجوا منك مشاركة المقال في حال أعجبك المحتوى.   

ننصحك بقراءة المقالات التالية :

مرض السكري : هل يمكن لمكملات فيتامين د إبطاء تقدمه ؟

فهم مرض السكري من النوع 2 Type 2 diabetes

هل يمكن لـ الألبان تقديم حماية ضد مرض السكري و ارتفاع ضغط الدم؟